Дефицит гормона роста у детей

Гормон роста у детей: что нужно знать родителям

Как увеличить выработку собственного гормона роста естественным путем?» Будем разбираться в этой статье.

Соматотропин, также известный как «гормон роста», «соматотропный гормон», «СТГ», вырабатывается клетками передней доли гипофиза. Он обладает сильным анаболическим и антикатаболическим действием. Проще говоря, соматотропин вызывает рост мышечной ткани и предотвращает ее разрушение. Неудивительно, что многие спортсмены стремятся повысить концентрацию СТГ в своей крови.

Влияние гормона роста на организм человека

Прежде всего, соматотропин провоцирует образование костной и хрящевой ткани. Благодаря этому у детей и подростков увеличивается рост, удлиняются конечности, происходит набор мышечной массы. Также гормон роста запускает процесс липолиза, при котором жир служит источником энергии. Жировые клетки активно участвуют в обменных процессах, а не откладываются в виде лишних килограммов.

Параллельно с липолизом происходит усиленный белковый синтез. В результате — объем мышечной массы увеличивается, жировая прослойка тает, а уровень глюкозы в крови понижается. Это делает организм сильным и выносливым. У молодых людей и регулярно тренирующихся спортсменов соматотропин вырабатывается в повышенных количествах. Активный образ жизни также помогает сохранить уровень СТГ на высоком уровне.

Возраст и гормон роста

Концентрация соматотропина в крови меняется в зависимости от возраста. Интенсивнее всего он вырабатывается на 4-6 месяце внутриутробного развития плода. Чем старше становится человек, тем меньше гормона роста производит его организм. У пожилых людей понижается не только концентрация соматотропина, но также частота и амплитуда пиков секреции.

У маленьких детей базовый уровень СТГ достигает максимума. А в подростковом возрасте отмечается высокая амплитуда пиков секреции. Именно в это время наблюдаются периоды активного роста, когда длина тела резко увеличивается. После того, как завершится половое созревание, на рост нельзя будет повлиять.

Специалисты по рентгену кистей рук способны установить «костный возраст» человека. Они определяют, насколько длина и структура костей соответствуют определенной возрастной норме. При нарушениях роста «костный» возраст не соответствует реальному, отставая от него или опережая.

Норма роста у детей

Доношенный новорожденный должен иметь рост 48-54 см. В следующие 12 месяцев это число увеличится примерно на 25 см и составит 70-75 см. К концу второго года ребенок прибавит еще 8-12 см. Начиная с этого возраста дети вырастают на 5-6 см в год. Если рост увеличивается меньше, чем на 4 см в год, это повод обратиться к врачу.

Как понять, что ребенок отстает в росте

Годовалый младенец в норме имеет рост 75 см. Но если он родился недоношенным или с небольшим весом, этот показатель будет несколько меньше. В таком случае сложно делать какие-либо выводы до тех пор, пока ребенку не исполнится 5 лет. Здоровые дети в этом возрасте уже догоняют сверстников по физическому развитию. Если увеличение роста происходит слишком медленно, необходимо обратиться за медицинской помощью. Врач определит, насколько активно происходит секреция соматотропина.

Нельзя пускать проблему на самотек. Недостаточная выработка СТГ не только отражается на росте, но и вызывает множество тяжелых состояний. Среди них:

  • гипофизарный нанизм (карликовость);
  • задержка полового созревания;
  • ожирение (у взрослых);
  • деформация костей.

Грамотный специалист поможет предотвратить эти неприятные последствия.

Определение уровня гормона роста

Визит к эндокринологу никогда не будет лишним. Но когда ребенок растет слишком медленно, оттягивать посещение врача нельзя. У маленького пациента возьмут пробу крови, по которой будет определена концентрация гормона роста. Если уровень соматотропина слишком низкий, эндокринолог подберет необходимое лечение. Оно включает в себя прием гормона роста в подходящих дозировках.

Также требуется регулярно проходить некоторые диагностические тесты:

  • измерение уровня сахара в крови (1 раз в месяц);
  • рентгенография кисти для определения костного возраста (1 раз в год);
  • исследование гормонов щитовидной железы (1 раз в 3 месяца).

Результаты лечения можно оценить в первый год. За это время рост увеличивается в среднем на 10-12 см. Но результат может колебаться от 7 до 20 см. В следующие 12 месяцев ребенок вырастает еще на 8-10 см. Далее он прибавляет в росте так же, как и его сверстники: по 5-7 см в год. Если лечение начато своевременно, то шансы на успех достаточно высоки.

Зависимость роста ребенка от роста родителей

Рост во многом зависит от наследственности. Человек, чьи родственники высокие, с большей вероятностью будет рослым, и наоборот. Существует формула, по которой можно примерно рассчитать конечный рост ребенка. Для этого необходимо сложить рост его родителей и поделить на 2. Затем прибавить к этому числу 6,5 (для мальчика) или отнять 6,5 (для девочки).

К примеру, рост матери 160 см, рост отца — 178 см. (160+178)/2=169. 169+6,5=175,5 (предполагаемый конечный рост сына), 169-6,5=162.5 (предполагаемый конечный рост дочери). Этот способ не абсолютно точный, и результат может отличаться от реальности на 3-5 см.

В некоторых случаях дети невысоких родителей обладают ростом ниже нормы. Такое состояние называется конституционной низкорослостью. У человека вырабатывается достаточно соматотропина, при этом кости сохраняют пропорциональность. Нет необходимости в том, чтобы искусственно стимулировать секрецию СТГ.

Но специалисты во всем мире предпринимают попытки помочь детям с конституционной низкорослостью стать выше. Они вводят дополнительные дозы гормона, за счет чего рост увеличивается на несколько сантиметров. Впрочем, подобный метод не всегда эффективен и может дать осложнения. Его можно применять только под неустанным врачебным контролем. Кроме того, к каждому случаю низкорослости необходим индивидуальный профессиональный подход.

Например, нередка ситуация, когда юноша значительно ниже нормы. До 15-18 лет он растет очень медленно. Но затем происходит резкий скачок роста, и в 20 лет парень уже догоняет своих сверстников. Эта особенность тоже передается по наследству, как и предрасположенность к низкорослости.

Суточные нормы секреции

Выработка соматотропина происходит неравномерно в течение суток. Она имеет несколько пиков, каждый их которых наступает раз в 3-5 часов. Секреция наиболее активна ночью, через час-два после того, как человек уснул. Можно использовать эти особенности в свою пользу и стимулировать выработку СТГ естественным способом.

С 12 часов ночи до 3 часов утра происходит интенсивная секреция гормона роста. И крепкий сон — одно из условий для нее. Как только человек засыпает, активность его гипофиза повышается. Это состояние сохраняется на протяжение всего сна, даже если дело происходит днем. Но наибольший эффект достигается в первые два часа.

На основе перечисленных факторов можно сделать вывод, что полезнее спать дважды в сутки. Дневной сон редко длится дольше 2 часов, и этого времени достаточно для активизации гипофиза. А ночью произойдет еще один выброс соматотропина в кровь. Поэтому лучше, если ребенок будет ложиться спать не позже 10 часов вечера.

Мифы и предубеждения

Существует заблуждение о том, что в ночное время мышцы разрушаются из-за катаболизма. Сторонники этого мнения практикуют ночные перекусы, чтобы дать организму питательные вещества для расщепления. Но на самом деле ночью усиливается выработка СТГ, за счет чего мышечная ткань укрепляется.

Днем человеческое тело получает энергию за счет белков и углеводов. Ночная секреция гормона роста приводит к тому, что в энергообмене начинают участвовать жиры. В это время суток катаболизм затрагивает лишь жировую ткань, никак не отражаясь на мышцах. Питание мышечных волокон осуществляется за счет запасов жира, не дающих им разрушаться. Для этого не требуется дополнительный прием пищи. По этой же причине перекусы после ужина также бесполезны. Непереваренная еда в желудке мешает уснуть и ухудшает качество сна.

Питание и гормон роста

Недостаток питательных веществ в детстве может вызвать физическую отсталость и стать причиной низкорослости. Об этом твердят ученые, врачи и педагоги. Но о прямом влиянии рациона на уровень СТГ мало что известно.

Секрецию соматотропина можно стимулировать белковой пищей. Чем больше организм получает белок, тем больше вырабатывается гормон роста. Существуют быстрые белки, которые усваиваются практически мгновенно. Для их переработки требуется относительно мало энергии, поэтому они необходимы любому спортсмену. Их следует употреблять незадолго до тренировки, чтобы наращивание мышечной массы происходило эффективнее. Быстрые белки содержатся в нежирной рыбе, порошковом протеине, вареном яичном белке, обезжиренных кисломолочных продуктах.

Когда в рационе избыток пищи, богатой быстрыми углеводами и насыщенными жирными кислотами, выработка гормона угнетается. К этой категории относятся кондитерские изделия, сдоба, белый хлеб, жареное. Такие продукты не следует есть перед сном, когда происходит выплеск СТГ в кровь. Это — один из немногих достоверно установленных фактов.

Влияние питания на секрецию гормона роста до сих пор не изучено полностью. Имеется множество противоречивых сведений, не имеющих официального подтверждения. Например, одно из исследований гласит, что редкие приемы пищи угнетают выработку соматотропина. В то же время частое дробное питание (5-6 раз в день) дает обратный эффект.

Но другое исследование показало, что длительный перерыв между приемами пищи стимулирует работу гипофиза. И наоборот, отсутствие чувства голода мешает выработке СТГ. Как бы то ни было, роль рациона в этом вопросе все еще остается неясной. Не следует менять питание ребенка в соответствии с сомнительными советами.

Физическая активность и гормон роста

Любая физическая нагрузка, требующая интенсивных энергозатрат — плавание, спринтерский бег и т. д. — увеличивает выработку СТГ. Но синтез гормона роста особенно эффективно усиливается благодаря тренировкам с отягощениями.

Говоря о силовом тренинге, следует помнить о том, что он разделяется на аэробный и анаэробный. Если необходимо стимулировать секрецию СТГ, то анаэробный тренинг подойдет лучше аэробного. Силовая нагрузка запускает выработку тестостерона, важного анаболического гормона. Бодибилдеры нередко используют гормон роста параллельно с другими препаратами.

Читать еще:  Гемолитическая болезнь новорожденных

Продолжительные тренировки тормозят синтез анаболических гормонов, в том числе — и соматотропина. Поэтому не стоит заниматься силовым тренингом больше часа. Если у человека изначально низкий уровень СТГ, чрезмерно интенсивные упражнения лишь усугубят ситуацию.

Подводим итог

Увеличить выработку собственного гормона роста естественным путем возможно. Для этого растущему организму ребенка необходимы — полноценный сон, режим дня, сбалансированное питание и физическая активность.

Дорогие читатели, если вы увидели ошибку в нашей статье, напишите нам об этом в комментариях. Мы обязательно ее исправим. Спасибо!

Задержка роста у детей

  • аллергия
  • заболевания
  • лечение
  • развитие ребенка
  • симптомы

Задержка роста ребенка, детей

Около 3 % детей имеют выраженную задержку роста. При этом дефицит гормона роста как причина низкорослости выявляется не более чем у 8,5 % из них. У остальных детей наиболее часто выявляются конституциональные особенности роста и развития, реже — дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные заболевания.

Принято различать эндокриннозависимые и эндокриннонезависимые формы задержки роста ребенка, детей.

Эндокриннозависимые формы задержки роста ребенка, детей

Наиболее тяжелые нарушения процессов роста ребенка наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что многие гормоны (соматотропный, тиреоидные, половые, глюкокортикоиды, инсулин и др.) непосредственно или пермиссивно участвуют в процессах роста ребенка. Наиболее выраженный ростовой эффект дает соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста). Консультации детского эндокринолога в детской поликлинике «Маркушка».

В организме соматотропин синтезируется и депонируется соматотрофами аденогипофиза. Секреция соматотропина имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество соматотропина образуется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Соматотропин является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышц. Соматотропин стимулирует липолиз (снижая массу жировой ткани), гликонеогенез, синтез белка, увеличивает мышечную массу и силу, всасывание кальция и фосфора в кишечнике и оссификацию костей.

Стимулирующее влияние на секрецию соматотропина оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, адренокортикотропный, меланоцитостимулирующий гормоны. Глюкокортикоиды при острой нагрузке оказывают стимулирующее действие; при длительном хроническом избытке гормона секреция соматотропина практически полностью подавляется.

Тиреоидные гормоны в физиологических количествах дают значительный анаболический эффект. В отличие от соматотропина эти гормоны в большей степени влияют на дифференцировку (созревание) тканей, прежде всего костной. В то же время тиреоидные гормоны, активно влияя на уровень гормона роста, ускоряют и линейный рост ребенка.

Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой — непосредственно усиливает синтез белка.

Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии соматотропина.

Глюкокортикоиды, усиливая процессы гликонеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста оказывает кортизол в больших дозах, потому что активно тормозит выделение соматотропина.

Таким образом, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний детей, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением функций всех тропных гормонов. Различают идиопатический и органический варианты заболевания.

При идиопатическом варианте ЦГН признаки органического поражения ЦНС отсутствуют, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. Встречается у 1 из 10-15 тыс. детей, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тройных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита соматотропина, то есть имеет место выраженная пропорциональная задержка роста. При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни физическое развитие детей с ЦГН не отличается от такового у здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни. Постепенно темпы роста снижаются, и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см.

Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофаллос. В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми. Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у таких детей еще более усугубляют задержку роста.

При органическом варианте ЦГН может иметь место повреждение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных дефектов (аплазия или гипоплазия, аневризма) или деструктивных повреждений: в перинатальный период — родовая травма, гипоксия, геморрагический инфаркт, травматические повреждения головы, переломы основания черепа. Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль – краниофарингиома. Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращают на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения, атрофия и отек дисков зрительного нерва, параличи и парезы мышц, иннервируемых черепными нервами. По мере прогрессирования процесса и выпадения функций других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Атрофия коры надпочечников, щитовидной и половых желез приводит к резкому похуданию, астении, повышенной чувствительности к холоду, замедленности умственной деятельности и отсутствию потоотделения. Половое созревание не наступает, а если уже началось, то регрессирует. В результате может развиться атрофия гонад и половых путей с аменореей и выпадением волос в области лобка и подмышечных впадин. Выражена тенденция к развитию гипогликемии, вплоть до комы. На ранних стадиях возможен несахарный диабет, но по мере деструкции передней доли гипофиза он спонтанно исчезает.

Облучение опухолей ЦНС, глаз и среднего уха, так же как и облучение черепа при остром лейкозе, может обусловить гипоталамогипофизарные нарушения. При этом чаще всего развивается недостаточность соматотропина, но возможна и недостаточность тиреотропного гормона гипофиза, АКТГ и гонадотропинов. Первые клинические признаки могут появляться спустя длительное время после облучения.

Изолированный дефицит соматотропина

При изолированном дефиците соматотропина другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше, чем при ЦГН (у женщин — 125 см, у мужчин — 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются.

В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита соматотропина: частичный дефицит гормона роста, селективный дефицит гормона роста и психологическая карликовость.

Частичный дефицит соматотропина встречается примерно у 10 % больных с изолированным дефицитом соматотропина. Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением функций гормона роста и более легким клиническим течением заболевания.

Психологическая карликовость может иметь место у детей из неблагополучных семей. У них развиваются выраженная задержка роста, отставание костного возраста, психического развития, доказано наличие дефицита гормона роста. Для обделенных душевным теплом детей характерны извращенный аппетит или прожорливость, недержание мочи и кала, бессонница, судорожный крик и внезапные вспышки гнева. Они бывают чрезмерно пассивными или агрессивными, а их интеллект находится на нижней границе нормы или снижен. При изоляции этих детей от неблагоприятных условий уровень соматотропина самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь.

Помимо дефицита соматотропина (или нарушения механизма его действия) выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина).

Эндокриннонезависимые варианты задержки роста

Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, то есть у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами.

Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца — консультация детского кардиолога, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз), тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и другие врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Конституциональная задержка роста детей — самая частая проблема, с которой сталкивается педиатр.

Конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера, встречается примерно у 2 % детей, чаще у мальчиков.

Обычно родители и (или) ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни, и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет (детский ортопед поликлиника «Маркушка»). С 4-5-летнего возраста темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются в школьном возрасте низкорослыми. Костный возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического. Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывают у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата временно отстают в своем развитии (по показателям физического развития) от сверстников. Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, так как оно позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост.

Читать еще:  Назофарингит у детей

Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста в возрасте после 3-4 лет составляют 2-4 см в год. Костный возраст этих детей обычно соответствует хронологическому, и, следовательно, вступление детей в пубертат соответствует нормальным срокам. Данное обстоятельство является причиной низкорослости взрослых пациентов с этими особенностями развития. Нельзя исключить, что причиной семейной низкорослости являются конституциональные особенности синтеза и секреции гормона роста.

Примордиальный (внутриутробный, первичный) нанизм. Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела. На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокриннозависимой задержкой роста костный возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки. Уровень соматотропина соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В эту группу больные объединяются по одному главному признаку — нарушению процессов роста с периода внутриутробной жизни (генетические синдромы Рассела-Сильвера, Секкеля и др., внутриутробная инфекция — краснуха (прививка от краснухи ребенку в детской поликлинике «Маркушка»), сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия, «плод алкоголика» и др.).

Для больных синдромом Рассела-Сильвера характерны низкорослость, нависание лба, маленькое треугольной формы лицо, почти полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки, укорочение и искривление 5-го пальца; во многих случаях отмечается асимметрия лица. Уровень соматотропина обычно не отличается от нормы, однако в единичных случаях может встречаться недостаточность гормона роста.

Основными признаками синдрома Секкеля (карликовость с «птицеголовостью») являются дефицит длины и массы тела при рождении, микроцефалия, узкое лицо, большой клювовидный нос, редкие волосы, низко посаженные деформированные ушные раковины, ретрогнатия, аномалии скелета; характерна умственная отсталость.

Из аномалий половых хромосом к низкорослости может привести синдром Шерешевского-Тернера. При классическом варианте синдрома рост взрослых больных не превышает 142-145 см. При рождении дети с этим синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3-летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год. Костный возраст, как правило, до 11 — 12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют.

Нанизм возникает также и в результате поражения костной системы. Для некоторых заболеваний этой группы установлен наследственный характер, этиология других до конца не выяснена.

При хондродистрофии больные отличаются карликовым непропорциональным ростом, ведущим симптомом является укорочение конечностей в основном за счет проксимальных отделов. Туловище сохраняет нормальные возрастные размеры, хотя позвоночник лишен нормальных изгибов.

Дефицит гормона роста у детей

Нормальные темпы роста являются важными элементами развития ребенка, но существуют заболевания, ставящие их под угрозу. Наша цель – помочь ребенку расти теми же темпами, что и его сверстники

Мы помогаем детям правильно развиваться

Гормон роста вырабатывается гипофизом и определяет темп роста детей и их переход в здоровую взрослую жизнь. На протяжении всей жизни он продолжает
регулировать физиологические и метаболические процессы в организме.

Дефицит гормона роста (ДГР) — достаточно редкое заболевание, которое чаще всего встречается у детей. Последствиями ненадлежащего лечения являются низкий рост, слабые кости и неспособность переносить нагрузки. По имеющимся оценкам, маленький рост у детей с тяжелой степенью ДГР встречается у одного из 4000–10 000 детей [1],[2]. Дети, страдающие этим заболеванием, также могут иметь нестандартно детские черты лица и жировые отложения, например, в области живота.

Ранняя диагностика и лечение могут помочь детям с ДГР вернуться к нормальным темпам роста, которые заложены у них генетически на основании генетических особенностей родителей (матери и отца)[3]. При отсутствии противопоказаний лечение предполагает использование рекомбинантного гормона роста человека.

Ежедневные инъекции гормона роста при лечении ДГР продолжаются в среднем в течение девяти лет — с самого раннего детства и до достижения обычного роста взрослого человека [4]. Это создает определенные трудности для пациентов, их родителей, опекунов и медицинских работников, ведь ребенок должен
придерживаться всех рекомендаций врачей в течение долгого времени и научиться сам контролировать своё состояние. Порой многие дети отказываются принимать препарат, и пациенты с ДГР демонстрируют аналогичное поведение.

Стремясь облегчить процесс контроля больным своего состояния и принимая во внимание интересы пациента, мы разработали удобные технологии, в том числе электронное устройство для инъекций и программы поддержки пациентов.

[1] Bramswig, J.H. Short and tall stature. Ann Nestlé 2007; 65:117-127

[2] Sizonenko, P.C. et al. Diagnosis and management of growth hormone deficiency in childhood and adolescence. Part 1: diagnosis of growth hormone deficiency. Growth Hormone IGF Res 2001; 11:137-165

[3] Haymond, M. et al. Early recognition of growth abnormalities permitting early intervention. Acta Pædiatrica 2013; 102: 787–796

[4] Cutfield, W. et al. Final height in idiopathic growth hormone deficiency: the KIGS experience. Acta Pediatr Suppl 1999; 428:72-75

К чему приводит дефицит гормона роста у детей?

Гормон роста (СТГ, соматропин или соматотропный гормон) выделяется передней долей гипофиза (железа, расположенная у основания головного мозга). Кроме стимуляции роста он также усиливает синтез белка, повышает уровень глюкозы в крови, участвует в накоплении кальция в костной ткани.

Влияние гормона роста на организм ребенка

С раннего детства содержание гормона в организме постоянное и достигает максимального уровня. Секреция гормона с возрастом снижается. По мере взросления гормон вырабатывается периодически, так называемыми пиками. Пики секреции учащаются в подростковом возрасте в период полового созревания.

Гормон соматропин – важное условие нормального развития организма ребенка

Избыток же СТГ в растущем организме может привести к ослаблению мышц, утолщению костей, и, как результат, к сдавливанию нервов. В более редких случаях – к гигантизму и акромегалии.

Признаки недостаточной выработки СТГ

Если гормон роста вырабатывается в недостаточных количествах, это можно будет заметить уже с 2-3 лет. Такие дети при рождении ничем не отличаются от здоровых, но с достижением 2-х или 3-х летнего возраста прибавка в росте отличается от нормы – 3-4 см в год вместо среднестатистических 5-7 см.

Если подсчитать, при нормальном развитии ребенок вырастает до 90 см примерно к трем годам, и до 120 см – к 6-7 годам. Это очень важное наблюдение, так как при диагнозе недостаток СТГ главное – вовремя начать лечение.

Кроме этого, признаки недостатка соматотропного гормона часто могут проявляться в значительном увеличении длины волос или задержке вылезания первых зубов.

Соматропин препятствует накоплению подкожного жира. Поэтому откладывание такового в верхней части туловища, на лице ребенка, полноватые пропорции тела могут быть признаком дефицита СТГ. При наступлении пубертатного периода у детей с дефицитом гормона роста хуже развиваются вторичные половые признаки, не появляются волосы в области подмышек и на лобке, у девочек затягивается начало менструаций.

Причины дефицита СТГ

На понижение секреции гормона оказывают влияние различные физиологические факторы:

  • избыток сахара и жирных кислот в рационе;
  • организм не получает определенных необходимых аминокислот;
  • недостаточное количество сна или нарушение его режима;
  • отсутствие физических упражнений;
  • общий гормональный фон в организме;
  • генетические (наследственные) факторы.

Кроме упомянутых выше причин, виновниками недостаточной выработки СТГ могут быть в перенесенные травмы головного мозга, осложнения от инфекционных заболеваний, после химиотерапии.

Способы диагностики нехватки СТГ

Внимательные родители, которые заподозрили нехватку гормона роста у ребенка, должны отвести его к врачу педиатру на прием. Он проводит визуальный осмотр и дает направление к эндокринологу.

Диагностировать дефицит гормона роста может только врач эндокринолог!

Особенности проведения анализа

Только анализ на определение концентрации СТГ может дать подтверждение или опровергнуть диагноз дефицита гормона роста. Вместе с этим обычно проводят определение общего гормонального фона, анализы на выявление концентраций калия, кальция, натрия, белка и глюкозы.

В комплекс обследований добавляют рентген, что бы определить состояние костей.

Как стабилизировать выработку СТГ

Если в результате анализов выявлено, что соматропин совсем не вырабатывается, приходится вводить инъекции искусственного гормона роста. Проводить данную процедуру можно один раз в день в виде подкожной инъекции или три раза в неделю внутримышечно.

Препараты для инъекций обычно выпускают в виде порошка. Перед использованием они разводятся в соответствии с прилагаемой инструкцией.

Гормональная терапия путем искусственного введения гормона роста проводится до конца полового созревания.

В зависимости от диагноза, кроме искусственного гормона роста для детей дополнительно могут прописывать препараты с содержанием гормонов щитовидной железы, надпочечников, тестостероном (для мальчиков), прогестероном или эстрогеном (для девочек).

Препараты в таблетках, содержащие СТГ, применяют при более узких патологиях, например нарушениях роста тканей. Но такую форму препарата стали применять в основном для спортсменов в качестве активных сжигателей жира. Кроме того, действие гормона в таблетках весьма сомнительно, так как он может перевариться в желудке, не успев попасть в кровь.

Профилактика дефицита СТГ

В первую очередь профилактика дефицита гормона роста должна заключаться в правильном питании, ведь именно из питания организм получает необходимые для своего построения элементы. В случае СТГ это молочные продукты, овощи и фрукты, продукты, содержащие белки (мясо и рыба). Именно в белках содержатся необходимые аминокислоты.

Читать еще:  Зачем давать Тироксин детям

Отличной профилактикой также являются подвижные игры на свежем воздухе, занятия активными видами спорта.

Для нормальной выработки гормона роста необходимо достаточное количество сна. Наиболее высокий пик секреции СТГ выпадает на ночь, через час-два после засыпания.

И конечно же не менее важный фактор, о котором забывают многие родители, это психоэмоциональная обстановка в семье. Состояние нервной системы также влияет на выработку гормонов.

Своевременная диагностика дефицита СТГ – залог успешного лечения ребенка. Применение препаратов с искусственным гормоном роста доказали свою эффективность, но всегда болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому, соблюдайте активный, правильный образ жизни и будьте здоровы!

Недостаток гормона роста (соматотропина)

Содержание

  • 1 Недостаток гормона роста
    • 1.1 Диагностика дефицита СТГ
    • 1.2 Лечение дефицита СТГ
      • 1.2.1 Побочные эффекты

Недостаток гормона роста [ править | править код ]

Давно известно, что важнейшая причина низкорослости у детей — дефицит гормона роста (СТГ). Уже более 30 лет при тяжелом дефиците СТГ у детей с успехом применяют заместительную терапию. Дефицит СТГ у взрослых, напротив, был описан относительно недавно; он характеризуется увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (возможно, за счет перераспределения жира и гиперлипопротеидемии), снижением мышечной массы и переносимости физической нагрузки, а также нарушением социальной адаптации. С появлением рекомбинантного СТГ большее внимание стали уделять заместительной терапии СТГ у взрослых. Считается (хотя и не доказано окончательно), что она показана, по крайней мере, при выраженных клинических проявлениях дефицита СТГ. Кроме того, заместительная терапия СТГ дает некоторый эффект и одобрена ФДА при ВИЧ-кахексии. СТГ не следует применять при острых тяжелых состояниях, вызванных осложнениями после кардиохирургических и абдоминальных операций, а также при множественных травмах и острой дыхательной недостаточности, поскольку в контролируемых клинических испытаниях было показано, что в этих случаях введение СТГ увеличивает смертность. Кроме того, СТГ не следует применять при подозрении на злокачественные новообразования и до завершения противоопухолевой терапии.

Диагностика дефицита СТГ [ править | править код ]

У детей дефицит СТГ проявляется низкорослостью и сниженной для данного возраста скоростью роста. Чаще всего при этом наблюдается изолированный дефицит СТГ, а его причиной считается поражение гипоталамуса. Простое определение концентрации СТГ в сыворотке неинформативно, поэтому для диагностики дефицита СТГ проводят стимуляционные пробы. Дефицит СТГ (после исключения других причин) следует заподозрить при отклонении роста от нормального более чем на 2—2,5 стандартного отклонения, отставании костного возраста, скорости роста ниже 25-го процентиля, а также если ожидаемый окончательный рост значительно меньше среднего роста родителей (Vance and Mauras, 1999). Диагноз подтверждается при концентрации СТГ в сыворотке после проведения стимуляционных проб (например, с аргинином, леводофой, глюкагоном или гипогликемической пробы с инсулином) ниже 10 мкг/л; при значениях менее 5 мкг/л дефицит считается тяжелым.

У взрослых в 90% случаев причиной дефицита СТГ служит органическое поражение гипофиза при секретирующих или несекретирующих аденомах, а также после хирургического лечения или лучевой терапии объемных образований гипофиза. При множественном дефиците гормонов гипофиза почти всегда отмечается и дефицит СТГ. В соответствии с критериями ФДА нормальный уровень СТГ при проведении стимуляционных проб должен составлять не менее 5 мкг/л при определении методом РИА и 2,5 мкг/л при определении иммунорадиометрическим или иммунохемилюминесцентным методом. Общество по изучению СТГ считает критерием дефицита уровень СТГ менее 3 мкг/л при проведении гипогликемической пробы с инсулином (Anonymous, 1998).

Лечение дефицита СТГ [ править | править код ]

Этот гормон обладает высокой видоспецифичностью; из гормонов животных организм человека чувствителен только к СТГ приматов. Раньше СТГ для заместительной терапии получали из человеческих гипофизов (трупный материал), но в очень ограниченном количестве. К тому же существовали опасения, что применение полученного таким образом гормона сопряжено с повышенным риском болезни Крейтцфельдта—Якоба. С появлением рекомбинантного СТГ эти трудности исчезли.

Сейчас в разных странах имеется много препаратов рекомбинантного СТГ. Рекомбинантный СТГ, идентичный человеческому гормону, называют соматропином, а его производное, содержащее дополнительный остаток метионина на N-конце, носит название соматрем. Хотя разные препараты слегка отличаются по составу и источнику получения, физиологическое действие и активность у них примерно одинаковы. Обычно эти препараты вводят п/к, вечером; несмотря на то чтоТ!/2СТГ в сыворотке составляет всего 20 мин, его биологическая активность снижается наполовину лишь через 9—17 ч, что позволяет назначать препарат 1 раз в сутки. Новые препараты поставляются в виде заполненных шприцев для самостоятельного введения; эта лекарственная форма не требует хранения в холодильнике и реже вызывает раздражение в месте введения. Кроме того, ФДА одобрило соматропин длительного действия, который вводят в/м один или два раза в месяц. Заметных преимуществ какого-либо из этих препаратов перед другими пока не выявлено.

При дефиците СТГ помимо рекомбинантного СТГ назначают рекомбинантный соматолиберин — серморелин; он одобрен ФДА для лечения идиопатического дефицита СТГ. Серморелин представляет собой N-концевой фрагмент человеческого соматолиберина, состоящий из 29 аминокислотных остатков (в соматолиберине их 44) и обладающий такой же биологической активностью, как и нативный соматолиберин. Серморелин обычно хорошо переносится и более дешев, чем соматропин, но в клинических испытаниях было показано, что в рекомендованных дозах он несколько менее эффективен. Кроме того, серморелин неэффективен при поражении аденогипофиза (Anonymous, 1999). Поэтому перед началом лечения необходимо удостовериться в увеличении уровня СТГ по меньшей мере до 2 мкг/л в ответ на введение пробной дозы серморелина. В последующем серморелин вводят в дозе 30 мкг/кг/сут п/к; для оценки эффективности лечения необходимо регулярно измерять рост больного. Серморелин применяют также в диагностических целях для дифференциальной диагностики поражений гипоталамуса и гипофиза, однако клиническое значение пробы с серморелином пока не установлено.

Соматропин широко применяют как при врожденном, так и при приобретенном дефиците СТГ у детей. Кроме того, он одобрен ФДА для увеличения окончательного роста при синдроме Тернера и при ХПН у детей, однако в последнем случае его эффективность не доказана. Дозы зависят от показаний и конкретного препарата; обычно они составляют 20—40 мкг/кг п/к 1 раз в сутки или 6 раз в неделю. При синдроме Тернера с частичной резистентностью к СТГ применяют более высокие дозы (до 375 мкг/кг/нед). Эффективность лечения, а также соблюдение врачебных предписаний можно оценить по уровню ИФР-I в сыворотке; однако в более долгосрочной перспективе эффективность лечения нужно контролировать путем точного измерения роста. Наиболее заметное увеличение скорости роста происходит в первые два года лечения, хотя соматропин продолжают вводить до полного прекращения роста. Учитывая влияние СТГ на плотность костной ткани и последствия дефицита СТГ у взрослых, лечение, возможно, следует продолжать и дольше. Однако у многих детей с дефицитом СТГ, особенно с изолированным идиопатическим дефицитом СТГ, к моменту прекращения лечения результаты стимуляционных проб нормализуются. Поэтому продолжать лечение соматропином после прекращения роста следует только в случае отрицательного результата стимуляционных проб.

Дозы соматропина, ранее рекомендованные для взрослых, сейчас считаются слишком высокими, поскольку ведут к избыточному увеличению уровня ИФР-I и чаще оказывают побочные эффекты. Согласно рекомендации ФДА, начальная доза соматропина должна составлять 3—4 мкг/кг п/к 1 раз в сутки, а максимальная — 25 мкг/кг/сут для больных до 35 лет и 12,5 мкг/кг/сут в более старшем возрасте. Общество по изучению СТГ рекомендует начинать с дозы 150—300 мкг/сут вне зависимости от веса (Anonymous, 1998). В дальнейшем дозу корректируют, ориентируясь на уровень ИФР-I, который должен приближаться к нормальным значениям для данного пола и возраста. При высоких значениях ИФР-I или устойчивых побочных эффектах дозу снижают, а если уровень ИФР-I не достигает нормальных значений в течение 2 мес, дозу повышают. В клинических испытаниях соматропина при ВИЧ-кахексии использовали значительно более высокие дозы, такие, как 100 мкг/кг/сут.

Как говорилось выше, у некоторых детей с нарушением роста отмечается резистентность к СТГ при высоком уровне гормона в сыворотке, в основе чего обычно лежит врожденный дефект рецептора СТГ. В этом случае эффективен рекомбинантный ИФР-I, который назначают в дозе 40—120 мкг/кг п/к 1—2 раза в сутки (Ranke et al., 1999). Хотя эффективность такого лечения не вызывает сомнений, конкретные схемы лечения пока не разработаны.

Побочные эффекты [ править | править код ]

У детей побочные эффекты соматропина проявляются очень редко. Иногда, обычно в течение первых 8 нед лечения, развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся застойным диском зрительного нерва, нарушением зрения, головной болью, тошнотой и рвотой. В связи с этим перед началом лечения и периодически во время лечения следует проводить офтальмоскопию. Сообщалось о развитии лейкозов у детей на фоне лечения соматропином, однако причина возможного увеличения риска лейкозов пока не установлена: она может быть связана с состояниями, лежащими в основе дефицита СТГ (такими, как синдром Дауна, лучевая терапия опухолей ЦНС). Тем не менее считается, что лечение детей соматропином не следует начинать в течение года после лечения новообразований, в том числе лейкозов, а после лечения медуллобластом и эпенди-мом — в течение 2 лет (Blethen et al., 1996). Имеются сообщения о повышенной заболеваемости инсулинонезависимым сахарным диабетом, что, возможно, связано с контринсулярным действием СТГ (Gutfield et al., 2000).

У взрослых при лечении соматропином возникают такие побочные эффекты, как отеки, синдром запястного канала, артралгия и миалгия. Эти реакции чаще возникают у пожилых и тучных больных и обычно исчезают при снижении дозы. Хотя СТГ, как контринсулярный гормон, теоретически может нарушать толерантность к глюкозе, при использовании рекомендованных доз это не имеет существенного клинического значения.

Ссылка на основную публикацию